Budowanie/wzmacnianie odporności
Ciało ludzkie jest w ciągłej wymianie substancji (oddychanie, jedzenie). Dlatego zawsze istnieje ryzyko, że czynniki chorobotwórcze dostaną się do naszego organizmu. Aby chronić się przed chorobami, ludzie mają złożony układ odpornościowy, który wykorzystuje wiele różnych sposobów do walki z ciałami obcymi lub własnymi mutacjami. Na przykład, skóra i błona śluzowa z makrofagami tworzą się jak komórki dendrytyczne prezentujące antygen w szpiku kostnym. Komórki dendrytyczne mogą namnażać się poza organizmem ludzkim i obciążać antygenami. Prezentujące antygen komórki dendrytyczne można stosować w ponad 200 typach raka jako jedyne środki terapeutyczne lub w połączeniu ze standardowymi środkami terapeutycznymi, takimi jak chemioterapia lub radioterapia.
Nagromadzenie odporności z ImmuSeroForte
Wadliwy lek, który został spersonalizowany jako ImmuSeroForte, działa jednocześnie aktywująco i regulująco – dotyczy to również chemioterapii i radioterapii, a także różnych immunologicznych i alternatywnych form terapii. W szczególności, jako część działania tego niechemicznego preparatu, można zaobserwować zmniejszenie często poważnych skutków ubocznych związanych z tradycyjnymi terapiami.
Ebenso ist ein entzündlicher Prozess für Nekrosen charakteristisch. Der vorprogrammierte Zelltod, die Apoptose geht bis zum Lebensende von Tier und Mensch weiter. Eine Entgleisung kann mit Krebs einhergehen. Alle bisher untersuchten Zelltypen verschiedener Vielzeller benutzen als Selbstmord-Instrumentarium eine Reihe strukturell verwandter proteinspaltender Enzyme, die ICE-artigen Proteasen. Sie werden nach dem interleukin-1-umwandelnden Enzym benannt. Anscheinend ist die Selbstmordschwelle bei Zelltypen besonders hoch, die nicht oder nur mit Nachteilen für den Organismus einsetzbar sind, etwa bei Nerven- oder Skelettmuskelzellen. Die Selbstmordschwelle ist niedrig bei Zellen, die sich leicht neu bilden lassen wie etwa Blutzellen. Tumorzellen haben die Eigenschaft sich übermäßig zu vermehren und sich nicht selbst zu zerstören. Zellen entarten, indem nach und nach verschiedene Gene mutieren, die Vermehrung und das Überleben kontrollieren. Ist eine Mutation irreparabel, wird eine Zelle sich gewöhnlich töten, so dass sie keine Gefahr mehr ist. Bleibt jedoch die Apoptose aus irgendwelchen Gründen aus, können sich in dieser Zelle und in ihren Abkömmlingen unter anderem genetische Veränderungen anhäufen. Sie zeigen sich in ungezügelter Vermehrung und auch Metastasierung. Häufig stellen solche Zellen das Gen p53 ruhig, das u.a. helfen kann, bei einem genetischen Defekt die Selbstmordmaschinerie anzuwerfen. In mehr als der Hälfte der menschlichen soliden Tumoren darunter solchen der Lunge, des Dickdarms und der Brust, besteht ein Fehlen dieses Proteins oder es ist abnorm und nicht funktionstüchtig. Neben p53 scheinen weitere Proteine an der Regulation der Apoptose mitzuwirken. Beispielsweise entsteht bei bestimmten Krebsarten, hauptsächlich bestimmten Lymphomen das apoptose-hemmende Bcl-2 im Übermaß. Auch besteht der Verdacht, dass manche Tumorzellen ihr Fas daran hindern können, Befehle an die Selbstmordmaschinerie weiterzugeben. Bei Melanomen wurde kürzlich sogar nachgewiesen, dass sie den Fas-Liganden bilden und so Immunsignale zur Selbstzerstörung abfangen, indem sie ihrerseits angreifende T-Zellen zur Apoptose zwingen. Fatalerweise produzieren auch gewisse gesunde Zellen relativ viel Bcl-2. Sehr wahrscheinlich sind sie in besonderem Maße geschützt, da ihr Verlust den Körper schwer schädigen würde. Wenn sie krebsig entarten, sind aggressive Tumoren und Neubildungen zu erwarten, da ihnen das Fehlen von Wachstumsfaktoren aus dem Ursprungsgewebe wenig ausmachen dürfte. Ein Beispiel stellt das Melanom dar. Die Pigmentzellen der Haut fangen gefährliche Sonnenstrahlung ab und beschützen so die unpigmentierten Hautzellen, die davon eine Schädigung erleiden würden. Es scheint somit sehr sinnvoll, dass die Melanocyten sehr robust sind. Doch das viele Bcl-2 lässt seltener eine Apoptose zu, wenn sie selber genetische Defekte davontragen. Ein daraus entstehender Tumor, streut intensiv Metastasen.
Apoptoza białka P53
Białka P53 należą do rodziny TLR i należą do różnych typów komórek układu odpornościowego człowieka, w tym splenocytów, limfocytów T i B, komórek dendrytycznych (DC) i makrofagów. TL to glikoproteiny błonowe, które rozpoznają różne unikalne cząsteczki związane z patogenami. Rozregulowana ekspresja i aktywność TLR są związane z autoimmunologicznymi i przewlekłymi chorobami zapalnymi, w tym toczniem rumieniowatym układowym (SLE), nieswoistym zapaleniem jelit, cukrzycą typu 1, stwardnieniem rozsianym i reumatoidalnym zapaleniem stawów. p53 można również aktywować przeciwnowotworową odpowiedź immunologiczną poprzez bezpośrednią regulację transkrypcyjną ligandów komórek NK ULBP1 i ULBP2 w ludzkich komórkach nowotworowych, co prowadzi do zwiększonego zabijania komórek nowotworowych przez komórki NK. CD43 (znany również jako leukosialina) jest antygenem powierzchniowym komórki wyrażanym przez większość komórek krwiotwórczych, jest ważnym regulatorem funkcji komórek odpornościowych i bierze udział w regulacji adhezji i proliferacji komórek. U ludzi nadmierna ekspresja CD43 w komórkach niehematopoetycznych aktywuje szlak sygnałowy supresora nowotworu ARF-p53 i prowadzi do apoptozy. Jednak p53 specyficznie obniżył ekspresję CD43 na poziomie mRNA i białka w komórkach niehematopoetycznych, co sugeruje pętlę ujemnego sprzężenia zwrotnego między p53 i CD43.
