Imūnsistēmas veidošana/stiprināšana
Cilvēka ķermenis ir nepārtrauktā vielu apmaiņā (elpošana, ēšana). Tāpēc vienmēr pastāv risks, ka mūsu organismā nokļūs patogēni aģenti. Lai aizsargātu pret slimībām, cilvēkiem ir sarežģīta imūnsistēma, kas izmanto daudz dažādu veidu, kā cīnīties ar svešķermeņiem vai savām mutācijām. Piemēram, āda un gļotāda ar makrofāgiem veidojas kā antigēnu prezentējošās dendrītiskās šūnas kaulu smadzenēs. Dendritiskās šūnas var pavairot ārpus cilvēka ķermeņa un ielādēt ar antigēniem. Antigēnu prezentējošās dendrītiskās šūnas var izmantot vairāk nekā 200 vēža veidu ārstēšanai kā vienīgos terapeitiskos pasākumus vai saistībā ar standarta terapeitiskiem pasākumiem, piemēram, ķīmijterapiju vai staru terapiju.
Imūnsistēmas stiprināšana ar ImmuSeroForte
Defektu medikamentam, kas personalizēts kā ImmuSeroForte, ir vienlaikus gan aktivizējoša, gan regulējoša iedarbība – un tas attiecas arī uz ķīmijterapiju un staru terapiju, kā arī uz dažādām imunoloģiskām un alternatīvām terapijas formām. Konkrēti, kā daļu no šī neķīmiskā preparāta iedarbības var novērot bieži vien smago blakusparādību samazināšanos, kas saistītas ar tradicionālo terapiju.
Ebenso ist ein entzündlicher Prozess für Nekrosen charakteristisch. Der vorprogrammierte Zelltod, die Apoptose geht bis zum Lebensende von Tier und Mensch weiter. Eine Entgleisung kann mit Krebs einhergehen. Alle bisher untersuchten Zelltypen verschiedener Vielzeller benutzen als Selbstmord-Instrumentarium eine Reihe strukturell verwandter proteinspaltender Enzyme, die ICE-artigen Proteasen. Sie werden nach dem interleukin-1-umwandelnden Enzym benannt. Anscheinend ist die Selbstmordschwelle bei Zelltypen besonders hoch, die nicht oder nur mit Nachteilen für den Organismus einsetzbar sind, etwa bei Nerven- oder Skelettmuskelzellen. Die Selbstmordschwelle ist niedrig bei Zellen, die sich leicht neu bilden lassen wie etwa Blutzellen. Tumorzellen haben die Eigenschaft sich übermäßig zu vermehren und sich nicht selbst zu zerstören. Zellen entarten, indem nach und nach verschiedene Gene mutieren, die Vermehrung und das Überleben kontrollieren. Ist eine Mutation irreparabel, wird eine Zelle sich gewöhnlich töten, so dass sie keine Gefahr mehr ist. Bleibt jedoch die Apoptose aus irgendwelchen Gründen aus, können sich in dieser Zelle und in ihren Abkömmlingen unter anderem genetische Veränderungen anhäufen. Sie zeigen sich in ungezügelter Vermehrung und auch Metastasierung. Häufig stellen solche Zellen das Gen p53 ruhig, das u.a. helfen kann, bei einem genetischen Defekt die Selbstmordmaschinerie anzuwerfen. In mehr als der Hälfte der menschlichen soliden Tumoren darunter solchen der Lunge, des Dickdarms und der Brust, besteht ein Fehlen dieses Proteins oder es ist abnorm und nicht funktionstüchtig. Neben p53 scheinen weitere Proteine an der Regulation der Apoptose mitzuwirken. Beispielsweise entsteht bei bestimmten Krebsarten, hauptsächlich bestimmten Lymphomen das apoptose-hemmende Bcl-2 im Übermaß. Auch besteht der Verdacht, dass manche Tumorzellen ihr Fas daran hindern können, Befehle an die Selbstmordmaschinerie weiterzugeben. Bei Melanomen wurde kürzlich sogar nachgewiesen, dass sie den Fas-Liganden bilden und so Immunsignale zur Selbstzerstörung abfangen, indem sie ihrerseits angreifende T-Zellen zur Apoptose zwingen. Fatalerweise produzieren auch gewisse gesunde Zellen relativ viel Bcl-2. Sehr wahrscheinlich sind sie in besonderem Maße geschützt, da ihr Verlust den Körper schwer schädigen würde. Wenn sie krebsig entarten, sind aggressive Tumoren und Neubildungen zu erwarten, da ihnen das Fehlen von Wachstumsfaktoren aus dem Ursprungsgewebe wenig ausmachen dürfte. Ein Beispiel stellt das Melanom dar. Die Pigmentzellen der Haut fangen gefährliche Sonnenstrahlung ab und beschützen so die unpigmentierten Hautzellen, die davon eine Schädigung erleiden würden. Es scheint somit sehr sinnvoll, dass die Melanocyten sehr robust sind. Doch das viele Bcl-2 lässt seltener eine Apoptose zu, wenn sie selber genetische Defekte davontragen. Ein daraus entstehender Tumor, streut intensiv Metastasen.
Proteīna P53 apoptoze
P53 proteīni pieder pie TLR saimes un pieder pie dažāda veida cilvēka imūnsistēmas šūnām, tostarp splenocītiem, T un B limfocītiem, dendrītiskajām šūnām (DC) un makrofāgiem. TL ir membrānas glikoproteīni, kas atpazīst dažādas unikālas ar patogēniem saistītas molekulas. TLR neregulēta ekspresija un aktivitāte ir saistīta ar autoimūnām un hroniskām iekaisuma slimībām, tostarp sistēmisku sarkano vilkēdi (SLE), iekaisīgu zarnu slimību, 1. tipa cukura diabētu, multiplo sklerozi un reimatoīdo artrītu. p53 var aktivizēt arī pretvēža imūnreakciju, tieši transkripcijas regulējot dabisko slepkavu (NK) šūnu ligandus ULBP1 un ULBP2 cilvēka vēža šūnās, kā rezultātā palielinās audzēja šūnu nogalināšana ar NK šūnām. CD43 (pazīstams arī kā leikosialīns) ir šūnu virsmas antigēns, ko ekspresē lielākā daļa hematopoētisko šūnu, tas ir svarīgs imūno šūnu funkcijas regulators un ir iesaistīts šūnu adhēzijas un proliferācijas regulēšanā. Cilvēkiem pārmērīga CD43 ekspresija šūnās, kas nav hematopoētiskas, aktivizē ARF-p53 audzēja supresora signālu ceļu un izraisa apoptozi. Tomēr p53 īpaši samazināja CD43 ekspresiju mRNS un olbaltumvielu līmenī nehematopoētiskās šūnās, kas liecina par negatīvu atgriezeniskās saites cilpu starp p53 un CD43.
