Immune building/ strengthening
The human body is in constant exchange of substances (breathing, eating). Therefore, there is always a risk that pathogenic agents will get into our body. To protect against diseases, humans have a complex immune system that uses many different ways to fight foreign bodies or their own mutations. For example, the skin and mucous membrane with the macrophages are formed like the antigen-presenting dendritic cells in the bone marrow. Dendritic cells can be multiplied outside of the human body and loaded with antigens. The antigen-presenting dendritic cells can be used in over 200 types of cancer as sole therapeutic measures or in connection with standard therapeutic measures such as chemotherapy or radiotherapy.
Immune build-up with ImmuSeroForte
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Ebenso ist ein entzündlicher Prozess für Nekrosen charakteristisch. Der vorprogrammierte Zelltod, die Apoptose geht bis zum Lebensende von Tier und Mensch weiter. Eine Entgleisung kann mit Krebs einhergehen. Alle bisher untersuchten Zelltypen verschiedener Vielzeller benutzen als Selbstmord-Instrumentarium eine Reihe strukturell verwandter proteinspaltender Enzyme, die ICE-artigen Proteasen. Sie werden nach dem interleukin-1-umwandelnden Enzym benannt. Anscheinend ist die Selbstmordschwelle bei Zelltypen besonders hoch, die nicht oder nur mit Nachteilen für den Organismus einsetzbar sind, etwa bei Nerven- oder Skelettmuskelzellen. Die Selbstmordschwelle ist niedrig bei Zellen, die sich leicht neu bilden lassen wie etwa Blutzellen. Tumorzellen haben die Eigenschaft sich übermäßig zu vermehren und sich nicht selbst zu zerstören. Zellen entarten, indem nach und nach verschiedene Gene mutieren, die Vermehrung und das Überleben kontrollieren. Ist eine Mutation irreparabel, wird eine Zelle sich gewöhnlich töten, so dass sie keine Gefahr mehr ist. Bleibt jedoch die Apoptose aus irgendwelchen Gründen aus, können sich in dieser Zelle und in ihren Abkömmlingen unter anderem genetische Veränderungen anhäufen. Sie zeigen sich in ungezügelter Vermehrung und auch Metastasierung. Häufig stellen solche Zellen das Gen p53 ruhig, das u.a. helfen kann, bei einem genetischen Defekt die Selbstmordmaschinerie anzuwerfen. In mehr als der Hälfte der menschlichen soliden Tumoren darunter solchen der Lunge, des Dickdarms und der Brust, besteht ein Fehlen dieses Proteins oder es ist abnorm und nicht funktionstüchtig. Neben p53 scheinen weitere Proteine an der Regulation der Apoptose mitzuwirken. Beispielsweise entsteht bei bestimmten Krebsarten, hauptsächlich bestimmten Lymphomen das apoptose-hemmende Bcl-2 im Übermaß. Auch besteht der Verdacht, dass manche Tumorzellen ihr Fas daran hindern können, Befehle an die Selbstmordmaschinerie weiterzugeben. Bei Melanomen wurde kürzlich sogar nachgewiesen, dass sie den Fas-Liganden bilden und so Immunsignale zur Selbstzerstörung abfangen, indem sie ihrerseits angreifende T-Zellen zur Apoptose zwingen. Fatalerweise produzieren auch gewisse gesunde Zellen relativ viel Bcl-2. Sehr wahrscheinlich sind sie in besonderem Maße geschützt, da ihr Verlust den Körper schwer schädigen würde. Wenn sie krebsig entarten, sind aggressive Tumoren und Neubildungen zu erwarten, da ihnen das Fehlen von Wachstumsfaktoren aus dem Ursprungsgewebe wenig ausmachen dürfte. Ein Beispiel stellt das Melanom dar. Die Pigmentzellen der Haut fangen gefährliche Sonnenstrahlung ab und beschützen so die unpigmentierten Hautzellen, die davon eine Schädigung erleiden würden. Es scheint somit sehr sinnvoll, dass die Melanocyten sehr robust sind. Doch das viele Bcl-2 lässt seltener eine Apoptose zu, wenn sie selber genetische Defekte davontragen. Ein daraus entstehender Tumor, streut intensiv Metastasen.
Protein P53 Apoptose
P53 Protein gehören zur TLR-Familie und gehören zu verschiedenen Arten von Menschliche Zellen des Immunsystems, einschließlich splenocytes, T-und B-Lymphozyten, dendritischen Zellen (DCs) und Makrophagen. Die TLs sind Membran-Glykoproteine, die erkennen eine Vielzahl von eindeutigen pathogen-assoziierte Moleküle. Deregulierte Expression und Aktivität der TLR sind im Zusammenhang mit Autoimmunerkrankungen und chronisch entzündlichen Erkrankungen, einschließlich systematischer Lupus Erythematodes (SLE), entzündliche Darmerkrankung, Typ-1-diabetes, multiple Sklerose und rheumatoide Arthritis. p53 kann auch aktiviert werden, eine anti-Tumor-Immunantwort durch direkte transkriptionelle Regulierung der natürlichen Killer (NK) cell-Liganden ULBP1 und ULBP2 in menschlichen Krebszellen, führenden zu erhöhte Tötung von Tumorzellen durch NK-Zellen. CD43 (auch bekannt als leukosialin) ist ein Zelloberflächen-antigen exprimiert, die von den meisten hämatopoetischen Zellen, ist ein wichtiger Regulator von immun-Zell-Funktion und ist beteiligt an der Regulation der Zell Adhäsion und-proliferation. Bei Menschen, die über Expression von CD43, die in nicht-hämatopoetischen Zellen aktiviert der ARF—p53-Tumorsuppressor-Signalweg und führt zu Apoptose. Jedoch p53 spezifisch reduziert die Expression von CD43 auf mRNA-und protein-Ebene in nicht-hämatopoetischen Zellen, was auf eine negative feedback-Schleife zwischen p53 und CD43.
